Encuentran un mecanismo que extiende la vida útil de los gusanos en un 500 por ciento

Podría abrir la puerta a terapias antienvejecimiento más efectivas

Según un nuevo estudio, solo se necesitan unos pocos cambios genéticos simples para prolongar en un 500 por ciento la vida útil de un gusano.

Eso es mucho más de lo que esperábamos, y los científicos que trabajan en el problema piensan que resultados como estos podrían ayudarnos a comprender un poco mejor nuestro propio proceso de envejecimiento.

Esto se debe a que los gusanos como el nematodo Caenorhabditis elegans en realidad nos pueden decir mucho sobre el funcionamiento del cuerpo humano. En comparación con los mamíferos, estas pequeñas y simples criaturas viven solo dos o tres semanas, lo que los hace perfectos para estudiar varios genes y vías metabólicas también compartidas por los humanos.

En el pasado, por ejemplo, los científicos han demostrado que alterar la vía de señalización de insulina (IIS) en los gusanos produce un aumento del 100 por ciento en su vida útil. Mientras tanto, los cambios en la llamada vía TOR (objetivo de la rapamicina) dan como resultado un aumento del 30 por ciento.

Este último estudio ha logrado alterar genéticamente ambas vías de la manera correcta para causar un resultado cuatro o cinco veces mayor que la suma de sus efectos separados.

"La extensión sinérgica es realmente salvaje", dice el biólogo molecular Jarod Rollins del Laboratorio Biológico MDI en Maine. "El efecto no es uno más uno es igual a dos, es uno más uno es igual a cinco".

Estos hallazgos muestran que el envejecimiento no es simplemente el resultado de un gen individual o una vía que actúa por sí sola, sino más bien una confluencia de redes que trabajan juntas a largo plazo.

Ciertamente, esto podría explicar por qué no se ha encontrado un gen o vía celular que pueda proporcionar una vida más larga para los gusanos, los humanos o cualquier otro animal.

Cuando se realizaron ajustes en las vías IIS y TOR, los autores descubrieron que su actividad aguas abajo funcionaba de manera sinérgica, induciendo una respuesta al estrés mitocondrial que promovía la longevidad.

Queda por ver si algo como este mecanismo resulta directamente útil en humanos, pero el conocimiento de esta relación ciertamente ha abierto nuevas vías para la investigación.

Desafortunadamente, debido a la larga vida de los humanos, a los científicos les resulta bastante difícil estudiar nuestro propio envejecimiento (tampoco es ideal jugar con nuestros genes solo para ver qué sucede), así que tenemos que confiar en su lugar en proxies animales como ratones, moscas y gusanos. De hecho, el año pasado los investigadores pudieron extender la vida útil de un ratón y disminuir sus posibilidades de cáncer al extender sus telómeros.

Pero incluso con todas las limitaciones científicas en la investigación del envejecimiento humano, hemos tenido algunos avances. Este año, un ensayo clínico en humanos probará el medicamento metformina, un tratamiento ampliamente utilizado para la diabetes tipo 2 que tiene el potencial de retrasar la aparición de enfermedades relacionadas con la edad como el cáncer, las enfermedades cardiovasculares y la enfermedad de Alzheimer.

Quizás esta nueva investigación sobre C. elegans abrirá puertas similares para ensayos clínicos en el futuro.

"A pesar del descubrimiento en C. elegans de las vías celulares que gobiernan el envejecimiento, no ha quedado claro cómo interactúan estas vías", dice el nefrólogo Hermann Haller, presidente del Laboratorio Biológico MDI.

"Al ayudar a caracterizar estas interacciones, nuestros científicos están allanando el camino para terapias muy necesarias para aumentar la esperanza de vida saludable para una población que envejece rápidamente".

El estudio fue publicado en Cell Reports: Translational Regulation of Non-autonomous Mitochondrial Stress Response Promotes Longevity